نتایج یک دهه تحقیقات در آزمایشگاه علوم اعصاب دانشگاه تهران نشان داد که قرارگیری در معرض استرس می تواند فعالیت­های شناختی مغز را از سطح رفتار تا بیان ژن تغییر دهد

30 11 2021 00:07

کد خبر : 9989951

تعداد بازدید : 2848

به گزارش روابط عمومی دانشکدگان علوم، دکتر آمنه رضایوف استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی، دانشگاه تهران در سخنرانی علمی خود با موضوع «اثرات استرس بر عملکرد مغز» نتایج حاصل از 10 سال مطالعات مستمر تیم تحقیقاتی خود متشکل از دانشجویان تحصیلات تکمیلی در مقاطع کارشناسی ارشد و دکتری را ارائه داد. در طی سخنرانی، ایشان نتایج بدست آمده از این مطالعات را که با استفاده از موش­های کوچک و بزرگ آزمایشگاهی انجام شده است و در مجلات معتبر بین­المللی علمی – پژوهشی بچاپ رسیده است در چندین بخش که عبارتند از تقویت اثرات پاداش زایی نیکوتین بر مغز در حالت استرس، فراموشی ناشی از استرس، اضطراب ناشی از استرس و بی دردی حاصل از قرارگیری در معرض استرس خلاصه نمود. دکتر رضایوف انواع مدل­های آزمایشگاهی و استرسورها یا عوامل استرس­زایی که در طول این تحقیقات استفاده شده است تا بتوانند اثرات استرس بر عملکرد مغز و فعالیت های شناختی را از تغییرات رفتاری تا سطح بیان پروتئین­ها و ژن­های مداخله کننده بررسی کنند، معرفی و توضیح داد. ایشان متذکر شد که انجام این تحقیقات در مغز انسان قابل اجرا نیست، بنابر این جهت بررسی مکانیسم‌های فیزیولوژیک این اثرات در نواحی مختلف مغزی، چاره‌ای جز استفاده از مدل­های موش آزمایشگاهی بر طبق استانداردهای بین المللی و اخلاقی وجود نداشته است.

استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران بیان کرد ‌که استرس باعث بر هم خوردن همئوستازی بدن از طریق فعال شدن محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال و در نتیجه آزاد سازی هورمون های استرس می­شود. این محور بشدت تحت تاثیر نواحی قشر مغز و سیستم مزولیمبیک است. شواهد نشان داده است که استرس در القا رفتارهای پاداش­زا و تولید اعتیاد دارویی نقش بسیار موثری دارد. مشاهدات بالینی نشان می­دهد که استرس­های حاد و مزمن می­توانند خطر شروع  استعمال دخانیات در نوجوانان را که حساسیت بالایی به اثرات پاداشی داروها دارند، افزایش دهد. دکتر رضایوف به انجام پروژه‌ای در دانشگاه تهران در فاصله سال‌های 2015 تا 2020 که تحت حمایت مالی ستاد توسعه علوم و فناوری­های شناختی بوده است، اشاره نمود. نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان داده است که استرس باعث تقویت اثرات پاداش­زایی نیکوتین از طریق تغییر مسیرهای پیام­رسانی پروتئینی در نواحی کورتیکولیمبیک شامل هیپوکامپ، آمیگدال و کورتکس پیش­پیشانی در مغز موش­های بزرگ آزمایشگاهی تازه بالغ شده، می­شود.  از آنجایی که تغییرات القا شده در نواحی مغزی مذکور باعث نوروپلاستیسته، بویژه پلاستیسیته یا شکل­پذیری سیناپسی در مغز شده است، می توان چنین نتیجه گرفت که فعالیت گیرنده­های نیکوتینی به دنبال مصرف سیگار و تحت شرایط استرس باعث فعال­سازی برخی مسیرهای پروتئین­کینازی، فسفاتازی و فاکتورهای نسخه­برداری از ژن می­شود که به نظر می­رسد همین عوامل اثرات تشدید کننده استرس را بر مصرف سیگار میانجی­گری می­کنند. براین اساس، می توان چنین نتیجه گرفت که استرس نه تنها باعث تقویت اثرات نیکوتین بر مغز می­­شود، بلکه با ایجاد تغییرات مسیرهای پیام­رسانی مغزی، وابستگی روانی شدیدتری به نیکوتین را القا می­کند. ایشان خاطر نشان کردند که با انجام این طرح­ها در بستر آزمایشگاهی می توان سطح دانش علمی را در باره اثرات مخرب استرس و محیط­های پر استرس در القا رفتارهای پرخطر مانند سیگار کشیدن که خود نیز زمینه ساز اعتیاد به سایر مواد نیز می باشد بویژه در بین نوجوانان ، مطرح نمود و توجه خانواده ها را به این موضوع جلب نمود که عدم آرامش در زندگی و ایجاد تنش و استرس در دوران بلوغ و نوجوانی می تواند زمینه ساز اعتیاد به مواد در شخص باشد.

استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی، دانشگاه تهران در بخش دیگری از سخنرانی خود، نتایج تحقیقاتی بدست آمده در بررسی نقش سیستم­های نوروترانسمیتری و مسیرهای پیام­رسانی گیرنده­های نورونی در فراموشی ناشی از استرس را ارایه داد. ایشان متذکر شد که تیم تحقیقاتی آزمایشگاه علوم اعصاب بیش از یک دهه است که اثرات استرس حاد و مزمن را بر روی هر چهار مرحله یادگیری و حافظه که عبارتند از کسب اطلاعات جدید، تثبیت اطلاعات در مغز، حفظ و نگهداری آن‌ها و به یادآوری با استفاده از مدل یادگیری اجتنابی غیرفعال در موش­های آزمایشگاهی مورد مطالعه و تحقیق قرار داده­ است. نتایج بدست آمده نشان می­د­هد که  استرس قابلیت مهار یادگیری و عدم تشکیل حافظه را از طریق برهمکنش هورمون­های استرس با سیستم­های دوپامینرژیک، گلوتاماترژیک، اوپیوئیدرژیک و اندوکانابینوئیدی مغز در جهت تغییرات پلاستیسیته نواحی مزوکورتیکولیمبیک دارد. دکتر رضایوف در این سخنرانی، همچنین نقش تشدید کننده استرس در فراموشی القا شده در مدل آزمایشگاهی بیماری آلزایمر که در پروژه دیگری انجام شده است را توضیح داد. استاد نوروفیزیولوژی دانشکده زیست‌شناسی دانشگاه تهران یکی از جالب‌ترین نتایج حاصل از این تلاش 10 ساله را مهار شدن فراموشی ناشی از استرس با مصرف پروبیوتیک‌ها در دوران قبل از بلوغ موش­های آزمایشگاهی به مدت پنج هفته دانست. ایشان در بخش دیگری از سخنرانی خود به نتایج بهبود دهنده فراموشی و اضطراب ناشی از استرس بر اثر استفاده از محیط­های غنی شده و ورزش منظم با استفاده از تردمیل در موش­های آزمایشگاهی پرداخت و متذکر شد که در پروژه دیگری نیز نشان داده­اند که سیستم کلینرژیک مغز در القا بی دردی ناشی از استرس نقش بسیار مهمی را ایفا می­کند.

دکتر رضایوف در پایان با در نظر گرفتن مطالعات محققین قبلی و نتایج بدست آمده از مطالعات انجام شده در آزمایشگاه علوم اعصاب می­توان چنین نتیجه گرفت که تأثیرات استرس بر عملکرد شناختی مغز بسیار وسیع و ماندگار است و بنابر این بایستی با استفاده از روش­های علمی و روانشناختی استرس را مدیریت نمود تا بدن و بویژه مغز را از اثرات مخرب آن در امان داشت.